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PartagerLe sang
Le sang est un liquide de couleur rouge.
Si on le laisse avec un anticoagulant (tube EDTA) dans un tube vertical ou si on le centrifuge, au bout d'un certain temps, on observe 3 phases :
- La phase du bas rouge qui est composée des globules rouges appelés hématies
Le pourcentage en volume des globules rouges par rapport au volume total est appelé hématocrite.
- Une phase très petite au dessus des globules rouges qui est de couleur blanchâtre et qui contient les globules blancs appelés leucocytes.
-le surnageant de couleur jaune (translucide) appelé le plasma.
Il contient principalement des protéines en solution aqueuse.
Si on le laisse avec un anticoagulant (tube EDTA) dans un tube vertical ou si on le centrifuge, au bout d'un certain temps, on observe 3 phases :
- La phase du bas rouge qui est composée des globules rouges appelés hématies
Le pourcentage en volume des globules rouges par rapport au volume total est appelé hématocrite.
- Une phase très petite au dessus des globules rouges qui est de couleur blanchâtre et qui contient les globules blancs appelés leucocytes.
-le surnageant de couleur jaune (translucide) appelé le plasma.
Il contient principalement des protéines en solution aqueuse.
Sérum
Si nous n'avions pas ajouté d'anticoagulant, nous verrions un caillot composé de fibrinogène dont le surnageant ainsi obtenu est appelé sérum.
Les globules rouges ou hématies
Les globules rouges doivent leur couleur à une protéine : l'hémoglobine qui contient du fer.
L'hémoglobine est le transporteur de l'oxygène. Elle capte l'oxygène au niveau des alvéoles pulmonaires .
Le coeur propulse les globules rouges dans les artères et les artérioles vers les lieux d'utilisation.
- lors de l'effort , principalement vers les muscles.
- lors de la digestion vers les viscères : pour cette raison, on ne fait pas de prise de sang pendant la digestion. On attend au moins 3 heures après la prise d'un repas de concentré.
Ce sang qui va vers les muscles et les viscères est dit sang artériel , il est de couleur rouge vif.
Au niveau des muscles, l'oxygène es transféré dans le muscle grâce à la myoglobine qui est l'équivalent de l'hémoglobine mais intra-musculaire. le sang se charge alors de dioxyde de carbone CO2 qui va prendre le chemin de retour veineux vers les poumons où un nouveau cycle va recommencer à chaque battement cardiaque.
Ce sang qui revient est dit sang veineux , il est de couleur plus sombre que le sang artériel car plus pauvre en oxygène.
C'est le sang que l'on analyse lors des prélèvements de routine.
Le sang artériel n'est utilisé que lorsque l'on désire mesurer l'oxygène dissout dans le sang.
Les globules rouges naissent dans la moelle osseuse à partir des cellules souches.
Ils passent après maturation dans la circulation sanguine.
Chez le cheval, 1/3 de ces globules rouges est stocké dans la rate et ces globules rouges sont relargués dans la circulation en cas de besoin (effort, stress, …)
Ce relargage se nomme splénocontraction.
Il faudra donc toujours faire attention lors des prélèvements d’éviter cette splénocontraction qui peut masquer une anémie.
Donc, toujours prélever au repos, de préférence le matin
Car les hématies qui sortent de la rate restent plusieurs heures en circulation après l’arrêt de l’effort.
Après une course, il faut laisser au moins 3 jours de récupération.
Il arrive que l’on prélève après effort pour évaluer la réserve splénique ou étudier les lésions musculaires.
Les hématies ont une durée de vie d’environ 120 jours. Elles sont normalement détruites dans la rate.
Lors de la destruction, l’hémoglobine est transformée en bilirubine.
La bilirubine est le pigment responsable de la couleur jaune du plasma.
La synthèse de l’hémoglobine nécessite la présence de fer, de protéines et de nombreuses vitamines dont l’acide folique et la vitamine B6.
Cette synthèse est dépendante des besoins :
Un cheval ayant un petit travail n’a pas besoin de transporter autant d’oxygène qu’un cheval prêt à courir et son nombre de globules rouges est plus faible.
Les valeurs normales des globules rouges (hématies) pour un cheval vont de 8,00 à 12,00 tera/l.
Ce qui représente une hématocrite variant de 0,36 à 0,48 l/l et un taux d’hémoglobine compris entre 130 et 150 g/l.
On mesure aussi, lors de la numération globulaire, le volume des globules rouges qui varie de 35 à 45 microncubes.
Chez le cheval, ce volume ne semble être dépendant que de l’âge.
Les foals ayant un volume très faible et les chevaux âgés un volume important.
C’est pourquoi, avec un même hématocrite et une même valeur d’hémoglobine, les chevaux âgés ont moins d’hématies que les jeunes.
Une valeur d’hémoglobine inférieure à 120 g/l est appelée anémie : La capacité du sang à fournir de l’oxygène aux muscles est très réduite et la performance s’en trouve altérée.
C’est le premier paramètre que l’on regarde dans un bilan sanguin.
Cependant, une anémie n’est jamais spécifique et il faudra en chercher la cause.
L'hémoglobine est le transporteur de l'oxygène. Elle capte l'oxygène au niveau des alvéoles pulmonaires .
Le coeur propulse les globules rouges dans les artères et les artérioles vers les lieux d'utilisation.
- lors de l'effort , principalement vers les muscles.
- lors de la digestion vers les viscères : pour cette raison, on ne fait pas de prise de sang pendant la digestion. On attend au moins 3 heures après la prise d'un repas de concentré.
Ce sang qui va vers les muscles et les viscères est dit sang artériel , il est de couleur rouge vif.
Au niveau des muscles, l'oxygène es transféré dans le muscle grâce à la myoglobine qui est l'équivalent de l'hémoglobine mais intra-musculaire. le sang se charge alors de dioxyde de carbone CO2 qui va prendre le chemin de retour veineux vers les poumons où un nouveau cycle va recommencer à chaque battement cardiaque.
Ce sang qui revient est dit sang veineux , il est de couleur plus sombre que le sang artériel car plus pauvre en oxygène.
C'est le sang que l'on analyse lors des prélèvements de routine.
Le sang artériel n'est utilisé que lorsque l'on désire mesurer l'oxygène dissout dans le sang.
Les globules rouges naissent dans la moelle osseuse à partir des cellules souches.
Ils passent après maturation dans la circulation sanguine.
Chez le cheval, 1/3 de ces globules rouges est stocké dans la rate et ces globules rouges sont relargués dans la circulation en cas de besoin (effort, stress, …)
Ce relargage se nomme splénocontraction.
Il faudra donc toujours faire attention lors des prélèvements d’éviter cette splénocontraction qui peut masquer une anémie.
Donc, toujours prélever au repos, de préférence le matin
Car les hématies qui sortent de la rate restent plusieurs heures en circulation après l’arrêt de l’effort.
Après une course, il faut laisser au moins 3 jours de récupération.
Il arrive que l’on prélève après effort pour évaluer la réserve splénique ou étudier les lésions musculaires.
Les hématies ont une durée de vie d’environ 120 jours. Elles sont normalement détruites dans la rate.
Lors de la destruction, l’hémoglobine est transformée en bilirubine.
La bilirubine est le pigment responsable de la couleur jaune du plasma.
La synthèse de l’hémoglobine nécessite la présence de fer, de protéines et de nombreuses vitamines dont l’acide folique et la vitamine B6.
Cette synthèse est dépendante des besoins :
Un cheval ayant un petit travail n’a pas besoin de transporter autant d’oxygène qu’un cheval prêt à courir et son nombre de globules rouges est plus faible.
Les valeurs normales des globules rouges (hématies) pour un cheval vont de 8,00 à 12,00 tera/l.
Ce qui représente une hématocrite variant de 0,36 à 0,48 l/l et un taux d’hémoglobine compris entre 130 et 150 g/l.
On mesure aussi, lors de la numération globulaire, le volume des globules rouges qui varie de 35 à 45 microncubes.
Chez le cheval, ce volume ne semble être dépendant que de l’âge.
Les foals ayant un volume très faible et les chevaux âgés un volume important.
C’est pourquoi, avec un même hématocrite et une même valeur d’hémoglobine, les chevaux âgés ont moins d’hématies que les jeunes.
Une valeur d’hémoglobine inférieure à 120 g/l est appelée anémie : La capacité du sang à fournir de l’oxygène aux muscles est très réduite et la performance s’en trouve altérée.
C’est le premier paramètre que l’on regarde dans un bilan sanguin.
Cependant, une anémie n’est jamais spécifique et il faudra en chercher la cause.
Les globules blancs (leucocytes).
Dans notre premier tube, la couche blanche qui surmonte les globules rouges est formée de cellules qui participent à la défense de l’organisme en cas d’agression (bactérienne, virale, traumatique, …)
Si on prélève cette couche et qu’on applique des colorants, on observe divers types de cellules que l’on classe en fonction de leur morphologie et de leur aptitude à fixer certains colorants.
On va classer ces cellules en polynucléaires et mononucléaires.
Les polynucléaires sont appelés ainsi parce qu’ils possèdent un noyau polylobél qui fait penser qu’il y a plusieurs noyaux.
Les polynucléaires neutrophiles fixent les colorants neutres.
Les polynucléaires éosinophiles fixent l’éosine.
Les polynucléaires basophiles fixent les colorants basiques.
Les cellules mononuclées sont réparties en 2 types :
Les lymphocytes qui sont de petites cellules avec un noyau rond. Quand ils ne circulent pas ils sont principalement dans les ganglions.
Les monocytes sont des cellules plus grosses qui on la capacité de phagocyter (d’absorber) des particules. Ils ont un rôle primordial en tant que sentinelles dans les tissus comme le tissu pulmonaire.
Ils peuvent avoir, quand ils sont dans les tissus, une durée de vie infinie (tatouages).
Le nombre total de globules blancs varie de 5,0 à 9,0 giga/l chez le cheval.
En cas de baisse du nombre de leucocytes, on parle de leucopénie, et en cas de hausse de leucocytose.
La numération des globules rouges & des globules blancs s’appelle la numération globulaire.
La différentiation des différentes populations de leucocytes s’appelle la formule sanguine.
1°) Les polynucléaires neutrophiles sont en majorité chez le cheval adulte. Ils représentent de 50 à 69% des leucocytes pour un animal en bonne santé.
Ces cellules sont fabriquées dans la moelle osseuse comme les hématies. Ils possèdent un arsenal d’enzymes capables de détruire les bactéries. Ils passent ensuite dans la circulation mais une grande partie se fixe sur les parois des vaisseaux.
En cas de lésion d’un vaisseau sanguin, il se forme une réaction inflammatoire et ces leucocytes sont instantanément libérés pour aller dans le foyer inflammatoire. Ils vont former le pus. Ils envoient des signaux à la moelle osseuse qui va donc augmenter la synthèse de ces cellules.
C’est pourquoi, en cas d’inflammation, le nombre des globules blancs peut augmenter très vite.
Cependant si le foyer inflammatoire est très important, la consommation peut être supérieure à la fabrication et le taux de leucocytes circulant peut s’effondrer.
Les polynucléaires qui arrivent dans les bronches en cas d’infection ne peuvent ressortir, ils sont détruits sur place suivant 2 mécanismes.
Selon le mécanisme, les conséquences ne seront pas les mêmes.
- Dans le premier cas, le foyer infectieux est jugulé : Les polynucléaires se rétrécissent sur eux-mêmes et meurent sans libérer leurs enzymes toxiques, c’est la phase de guérison.
- Dans le 2è cas, les polynucléaires éclatent en libérant des produits très toxiques non seulement pour les bactéries mais aussi pour les tissus environnants. On assiste alors à un afflux de nouveaux polynucléaires qui, à leur tour, en attireront de nouveaux. Et même si on arrive à traiter la cause primaire, on ne pourra pas stopper ce cercle vicieux et on obtiendra une pathologie chronique même en l’absence de la cause déclenchante.
C’est pourquoi il ne faut pas laisser une bronchite chronique sans traitement.
Dans notre premier tube, la couche blanche qui surmonte les globules rouges est formée de cellules qui participent à la défense de l’organisme en cas d’agression (bactérienne, virale, traumatique, …)
Si on prélève cette couche et qu’on applique des colorants, on observe divers types de cellules que l’on classe en fonction de leur morphologie et de leur aptitude à fixer certains colorants.
On va classer ces cellules en polynucléaires et mononucléaires.
Les polynucléaires sont appelés ainsi parce qu’ils possèdent un noyau polylobél qui fait penser qu’il y a plusieurs noyaux.
Les polynucléaires neutrophiles fixent les colorants neutres.
Les polynucléaires éosinophiles fixent l’éosine.
Les polynucléaires basophiles fixent les colorants basiques.
Les cellules mononuclées sont réparties en 2 types :
Les lymphocytes qui sont de petites cellules avec un noyau rond. Quand ils ne circulent pas ils sont principalement dans les ganglions.
Les monocytes sont des cellules plus grosses qui on la capacité de phagocyter (d’absorber) des particules. Ils ont un rôle primordial en tant que sentinelles dans les tissus comme le tissu pulmonaire.
Ils peuvent avoir, quand ils sont dans les tissus, une durée de vie infinie (tatouages).
Le nombre total de globules blancs varie de 5,0 à 9,0 giga/l chez le cheval.
En cas de baisse du nombre de leucocytes, on parle de leucopénie, et en cas de hausse de leucocytose.
La numération des globules rouges & des globules blancs s’appelle la numération globulaire.
La différentiation des différentes populations de leucocytes s’appelle la formule sanguine.
1°) Les polynucléaires neutrophiles sont en majorité chez le cheval adulte. Ils représentent de 50 à 69% des leucocytes pour un animal en bonne santé.
Ces cellules sont fabriquées dans la moelle osseuse comme les hématies. Ils possèdent un arsenal d’enzymes capables de détruire les bactéries. Ils passent ensuite dans la circulation mais une grande partie se fixe sur les parois des vaisseaux.
En cas de lésion d’un vaisseau sanguin, il se forme une réaction inflammatoire et ces leucocytes sont instantanément libérés pour aller dans le foyer inflammatoire. Ils vont former le pus. Ils envoient des signaux à la moelle osseuse qui va donc augmenter la synthèse de ces cellules.
C’est pourquoi, en cas d’inflammation, le nombre des globules blancs peut augmenter très vite.
Cependant si le foyer inflammatoire est très important, la consommation peut être supérieure à la fabrication et le taux de leucocytes circulant peut s’effondrer.
Les polynucléaires qui arrivent dans les bronches en cas d’infection ne peuvent ressortir, ils sont détruits sur place suivant 2 mécanismes.
Selon le mécanisme, les conséquences ne seront pas les mêmes.
- Dans le premier cas, le foyer infectieux est jugulé : Les polynucléaires se rétrécissent sur eux-mêmes et meurent sans libérer leurs enzymes toxiques, c’est la phase de guérison.
- Dans le 2è cas, les polynucléaires éclatent en libérant des produits très toxiques non seulement pour les bactéries mais aussi pour les tissus environnants. On assiste alors à un afflux de nouveaux polynucléaires qui, à leur tour, en attireront de nouveaux. Et même si on arrive à traiter la cause primaire, on ne pourra pas stopper ce cercle vicieux et on obtiendra une pathologie chronique même en l’absence de la cause déclenchante.
C’est pourquoi il ne faut pas laisser une bronchite chronique sans traitement.
2°) Les polynucléaires éosinophiles : Ces cellules ont la capacité de reconnaître et de détruire plus ou moins un certain nombre de parasites.
Leur taux est inférieur à 3%.
L’augmentation de leur taux signe le plus souvent une infestation parasitaire larvaire.
Seuls les parasites ayant un cycle tissulaire, comme les strongles, entraînent une augmentation des éosinophiles.
En cas d’infestation par des strongles adultes il arrive, qu’après vermifugation, le taux d’éosinophiles augmente.
Les formes adultes bloquent les formes larvaires.
En détruisant les adultes on réveille les formes larvaires qui continuent leur migration et leur maturation.
En reprenant leur migration, elles entraînent donc une augmentation des éosinophiles.
On peut aussi observer une augmentation des éosinophiles lors de réactions allergiques.
Leur taux est inférieur à 3%.
L’augmentation de leur taux signe le plus souvent une infestation parasitaire larvaire.
Seuls les parasites ayant un cycle tissulaire, comme les strongles, entraînent une augmentation des éosinophiles.
En cas d’infestation par des strongles adultes il arrive, qu’après vermifugation, le taux d’éosinophiles augmente.
Les formes adultes bloquent les formes larvaires.
En détruisant les adultes on réveille les formes larvaires qui continuent leur migration et leur maturation.
En reprenant leur migration, elles entraînent donc une augmentation des éosinophiles.
On peut aussi observer une augmentation des éosinophiles lors de réactions allergiques.
3°) Les lymphocytes :
Ils représentent 30 à 50% des leucocytes totaux chez l’adulte.
Les lymphocytes sont les cellules de la réaction immunitaire.
Ils produisent les anticorps ou immunoglobulines.
Elles sont douées de mémoire. En effet, lorsqu’elles sont en contact pour la première fois avec un agent infectieux, elles sont lentes à réagir mais lors d’un second contact, la réactivation est très rapide. C’est l’effet de rappel de vaccination.
On utilise ces propriétés lors des vaccinations ou pour diagnostiquer différentes pathologies grâce aux sérologies.
La sécrétion des immunoglobulines provoque l’augmentation du taux des protéines sériques.
Les valeurs normales des protéines sériques varient de 58 à 69 g/l.
Un taux de protéines sériques supérieur à 70 g/l signe le plus souvent une pathologie infectieuse qu’il faudra identifier.
En cas d’inflammation, le foie synthétise aussi un certain nombre de protéines dites protéines de l’inflammation.
Une des plus importantes chez le cheval est le fibrinogène.
Sa valeur normale est inférieure à 4g/l.
De 4 à 5 g/l , on assiste à des inflammations mineures.
A plus de 5g/l, ce sont des inflammations majeures (péritonites, pleurésies, etc…)
Pour doser cette protéine qu’est le fribinogène, il faudra une technique adaptée à l’espèce équine et les résultats de certains laboratoires peuvent-être erronés si la technique de dosage du fibrinogène n’est pas adaptée au cheval.
Ils représentent 30 à 50% des leucocytes totaux chez l’adulte.
Les lymphocytes sont les cellules de la réaction immunitaire.
Ils produisent les anticorps ou immunoglobulines.
Elles sont douées de mémoire. En effet, lorsqu’elles sont en contact pour la première fois avec un agent infectieux, elles sont lentes à réagir mais lors d’un second contact, la réactivation est très rapide. C’est l’effet de rappel de vaccination.
On utilise ces propriétés lors des vaccinations ou pour diagnostiquer différentes pathologies grâce aux sérologies.
La sécrétion des immunoglobulines provoque l’augmentation du taux des protéines sériques.
Les valeurs normales des protéines sériques varient de 58 à 69 g/l.
Un taux de protéines sériques supérieur à 70 g/l signe le plus souvent une pathologie infectieuse qu’il faudra identifier.
En cas d’inflammation, le foie synthétise aussi un certain nombre de protéines dites protéines de l’inflammation.
Une des plus importantes chez le cheval est le fibrinogène.
Sa valeur normale est inférieure à 4g/l.
De 4 à 5 g/l , on assiste à des inflammations mineures.
A plus de 5g/l, ce sont des inflammations majeures (péritonites, pleurésies, etc…)
Pour doser cette protéine qu’est le fribinogène, il faudra une technique adaptée à l’espèce équine et les résultats de certains laboratoires peuvent-être erronés si la technique de dosage du fibrinogène n’est pas adaptée au cheval.
Le sérum
Pour les analyses de biochimie, on prélève, la plupart du temps, sur des tubes sans anticoagulant.
On obtient donc un sérum.
Ce sérum est composé principalement de protéines en phase aqueuse.
De 60 à 70 g/l pour un cheval normal.
Ce sérum contient aussi un certain nombre d’autres molécules qui sont soit des molécules énergétiques (glucose, triglycérides, …) soit des déchets (urée, créatinine, bilirubine) soit des enzymes relargués lors de la destruction de certains tissus (GOT, CK, Phosphatases alcalines, ϒGT).
Pour les analyses de biochimie, on prélève, la plupart du temps, sur des tubes sans anticoagulant.
On obtient donc un sérum.
Ce sérum est composé principalement de protéines en phase aqueuse.
De 60 à 70 g/l pour un cheval normal.
Ce sérum contient aussi un certain nombre d’autres molécules qui sont soit des molécules énergétiques (glucose, triglycérides, …) soit des déchets (urée, créatinine, bilirubine) soit des enzymes relargués lors de la destruction de certains tissus (GOT, CK, Phosphatases alcalines, ϒGT).
Les protéines sériques
La protéine la plus abondante dans le sérum est l’albumine.
L’albumine a plusieurs rôles. Elle permet de retenir l’eau dans le système circulatoire.
En cas de baisse importante de l’albumine, on voit apparaître des oedèmes.
L’albumine est aussi un transporteur pour d’autres molécules comme la bilirubine, les hormones et certains médicaments comme les anti-inflammatoires.
Elle est synthétisée par le foie à saturation : c’est-à-dire que son taux est toujours maximum et ne peut pas augmenter.
Les valeurs normales vont de 34 à 38 g/l.
Si les valeurs sont supérieures à 38g/l cela veut dire que l’organisme a perdu de l’eau donc le cheval est déshydraté.
Si la concentration en eau diminue, le nombre de globules rouges va, lui aussi, augmenter et éventuellement masquer une anémie.
En cas d’inflammation, les cellules de la paroi des veinules deviennent perméables et laissent passer l’albumine ce qui a pour conséquence de diminuer sa concentration sérique à des valeurs inférieures à 34g/l.
Si l’inflammation devient chronique, le foie diminue sa synthèse au profit de la synthèse des protéines de l’inflammation et des immunoglobulines.
Le fer, indispensable à la synthèse de l’hémoglobine, est séquestré et ne peut plus participer à la fabrication de globules rouges. Il s’ensuit une anémie dite anémie inflammatoire.
C’est la cause la plus fréquente des anémies et il faudra traiter la cause de l’inflammation pour guérir de cette anémie.
En cas de brèche dans les vaisseaux, il se produit un saignement qui aura pour conséquence une perte de tous les éléments du sang : Protéines, hématies et leucocytes.
L’albumine agit comme transporteur d’hormones. Lorsqu’une hormone est liée à l’albumine elle n’est pas active, seule une très faible partie est libre.
Toute modification du taux d’albumine entraîne une modification de l’activité des hormones.
Il en est de même pour les médicaments comme les anti-inflammatoires.
Les immunoglobulines
Ce sont les protéines responsables de l’immunité.
Les immunoglobulines permettent de bloquer la pénétration de virus, de tuer certaines bactéries ou parasites, ou de neutraliser des toxines.
La vaccination consiste à provoquer l’apparition de ces protéines.
Ce sont ces immunoglobulines spécifiques d’un agent infectieux que l’on dose au laboratoire lors des tests sérologiques.
Lors d’un premier contact avec un agent infectieux la réponse est lente.
Lors d’un deuxième contact (rappel) la réponse est immédiate et peu durer longtemps.
C’est pourquoi il faut effectuer une cinétique des anticorps pour poser un diagnostique de certitude.
Cette cinétique consiste à effectuer une détermination le premier jour des symptômes puis 3 semaines plus tard.
La protéine la plus abondante dans le sérum est l’albumine.
L’albumine a plusieurs rôles. Elle permet de retenir l’eau dans le système circulatoire.
En cas de baisse importante de l’albumine, on voit apparaître des oedèmes.
L’albumine est aussi un transporteur pour d’autres molécules comme la bilirubine, les hormones et certains médicaments comme les anti-inflammatoires.
Elle est synthétisée par le foie à saturation : c’est-à-dire que son taux est toujours maximum et ne peut pas augmenter.
Les valeurs normales vont de 34 à 38 g/l.
Si les valeurs sont supérieures à 38g/l cela veut dire que l’organisme a perdu de l’eau donc le cheval est déshydraté.
Si la concentration en eau diminue, le nombre de globules rouges va, lui aussi, augmenter et éventuellement masquer une anémie.
En cas d’inflammation, les cellules de la paroi des veinules deviennent perméables et laissent passer l’albumine ce qui a pour conséquence de diminuer sa concentration sérique à des valeurs inférieures à 34g/l.
Si l’inflammation devient chronique, le foie diminue sa synthèse au profit de la synthèse des protéines de l’inflammation et des immunoglobulines.
Le fer, indispensable à la synthèse de l’hémoglobine, est séquestré et ne peut plus participer à la fabrication de globules rouges. Il s’ensuit une anémie dite anémie inflammatoire.
C’est la cause la plus fréquente des anémies et il faudra traiter la cause de l’inflammation pour guérir de cette anémie.
En cas de brèche dans les vaisseaux, il se produit un saignement qui aura pour conséquence une perte de tous les éléments du sang : Protéines, hématies et leucocytes.
L’albumine agit comme transporteur d’hormones. Lorsqu’une hormone est liée à l’albumine elle n’est pas active, seule une très faible partie est libre.
Toute modification du taux d’albumine entraîne une modification de l’activité des hormones.
Il en est de même pour les médicaments comme les anti-inflammatoires.
Les immunoglobulines
Ce sont les protéines responsables de l’immunité.
Les immunoglobulines permettent de bloquer la pénétration de virus, de tuer certaines bactéries ou parasites, ou de neutraliser des toxines.
La vaccination consiste à provoquer l’apparition de ces protéines.
Ce sont ces immunoglobulines spécifiques d’un agent infectieux que l’on dose au laboratoire lors des tests sérologiques.
Lors d’un premier contact avec un agent infectieux la réponse est lente.
Lors d’un deuxième contact (rappel) la réponse est immédiate et peu durer longtemps.
C’est pourquoi il faut effectuer une cinétique des anticorps pour poser un diagnostique de certitude.
Cette cinétique consiste à effectuer une détermination le premier jour des symptômes puis 3 semaines plus tard.
Les enzymes
Du fait de leur renouvellement continue, les organes libèrent dans le sang des petites quantités d’enzymes intracellulaires.
Lors d’altérations cellulaires pathologiques, les activités de ces enzymes sont fortement accrues dans le sérum.
Chez le cheval on détermine en routine l’activité des phosphatases alcalines (PAL), de la GammaGT (γGT), de la GOT et de la CK.
1°) Les phosphatases alcalines :
Elles jouent un rôle important dans la minéralisation de l’os.
Lors du renouvellement osseux, une partie du tissu osseux est détruite avant d’être reminéralisé et les phosphatases alcalines passent dans le sérum.
Elles seront éliminées par le foie.
La bilirubine.
La bilirubine est un pigment biliaire issu de la destruction des globules rouges âgés.
Son dépôt dans les tissus s’appelle un ictère.
Elle est éliminée par la bile.
Le cheval n’ayant pas de vésicule biliaire, l’excrétion de la bile ne dépend que du transit intestinal.
Sa valeur normale est inférieure à 30 mg/l.
En cas de ralentissement de transit avec des crottins secs, son taux peut augmenter jusqu’à 50 mg/l.
C’est ce qu’on observe sur certains chevaux qui mangent peu de foin et ne boivent pas assez.
On disait autrefois qu’ils étaient « brûlés par l’avoine ».
L’élimination de la bilirubine se faisant par la bile, toute lésion hépatique entraînera une augmentation de sa concentration sérique mais cela provoquera aussi une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma GT.
Les pathologies hépatiques ne sont pas fréquentes chez les chevaux à l’entraînement. Elles sont dûes principalement à des intoxications par les alcaloïdes présents dans les plantes de la famille des séneçons qui peuvent contaminer les foins. Dans ce cas, les chevaux deviennent intolérants à l’effort avec des rythmes cardiaques élevés pour de faibles efforts.
Cette intoxication ne provoque pas d’amaigrissement ni d’inflammation : Le fibrinogène reste normal.
On observe souvent des taux de gamma GT supérieurs à 150 U/l.
La normalisation est très lente après suppression de la cause et les ré-augmentations très rapides en cas de nouvel apport.
Parmi les causes plus rares, il faut citer la leptospirose et très exceptionnellement la grande douve du foie.
Les lésions du pancréas provoquent aussi une augmentation des phosphatases alcalines et des gamma GT mais pas de la bilirubine.
Les jeunes chevaux ayant un renouvellement osseux très important, le taux des Phosphatases alcalines très élevé à la naissance décroît progressivement jusqu’à l’âge de 5 ans.
Les valeurs varient de 1500 U/l à la naissance jusqu’à des valeurs inférieures à 300 U/l pour un cheval de 3 ans.
En cas de lésion du foie, les phosphatases alcalines ne sont plus éliminées par la bile et les taux augmentent.
Les cellules de l’intestin grêle contiennent aussi de grandes quantités de phosphatases alcalines qui sont relarguées dans la circulation en cas de lésion notamment parasitaire.
L’interprétation de ce paramètre pris isolément n’est pas simple.
2°) La Gamma GT
La Gamma Glutamyl Transférase (plus communément appelée Gamma GT : γGT) joue un rôle très important dans la détoxification des radicaux libres.
Elle est présente dans le foie et le pancréas.
Elle est relarguée dans la circulation avec les phosphatases alcalines en cas de lésion hépatique.
Son taux ne varie pas avec l’âge.
Ceci nous permet une première interprétation d’une augmentation de l’activité des phosphatases alcalines :
- Si les deux enzymes, phosphatases alcalines et gamma Gt, sont augmentées ensemble, il faut penser à une pathologie hépatique.
- Si seulement les phosphatases alcalines sont augmentées avec une gamma GT normale, le foie n’est pas en cause : Il faudra chercher à savoir si l’origine est osseuse ou intestinale.
En cas de lésions parasitaires, on a vu qu’on observait une augmentation des polynucléaires éosinophiles ainsi qu’une fuite de l’albumine : Si c’est le cas, les phosphatases alcalines doivent diminuer après vermifugation.
S’il s’agit d’un cheval de moins de 3 ans, il faut vérifier les apports en calcium et contrôler l’activité des phosphatases alcalines après une complémentation calcique adaptée.
La gamma GT joue un rôle très important dans la détoxification des radicaux libres qui sont formés lors de la phase de récupération après un travail en anaérobie.
On observe dans ce cas une augmentation de la gamma GT sans augmentation des phosphatases alcalines.
Ceci est très utile pour contrôler l’entraînement.
Chez les yearlings en pré-entraînement, cela veut dire que les vitesses sont trop élevées à ce stade d’entraînement.
Pour les chevaux d’âge, cela peut signifier qu’ils ont besoin de longs temps de récupération entre chaque course.
Du fait de leur renouvellement continue, les organes libèrent dans le sang des petites quantités d’enzymes intracellulaires.
Lors d’altérations cellulaires pathologiques, les activités de ces enzymes sont fortement accrues dans le sérum.
Chez le cheval on détermine en routine l’activité des phosphatases alcalines (PAL), de la GammaGT (γGT), de la GOT et de la CK.
1°) Les phosphatases alcalines :
Elles jouent un rôle important dans la minéralisation de l’os.
Lors du renouvellement osseux, une partie du tissu osseux est détruite avant d’être reminéralisé et les phosphatases alcalines passent dans le sérum.
Elles seront éliminées par le foie.
La bilirubine.
La bilirubine est un pigment biliaire issu de la destruction des globules rouges âgés.
Son dépôt dans les tissus s’appelle un ictère.
Elle est éliminée par la bile.
Le cheval n’ayant pas de vésicule biliaire, l’excrétion de la bile ne dépend que du transit intestinal.
Sa valeur normale est inférieure à 30 mg/l.
En cas de ralentissement de transit avec des crottins secs, son taux peut augmenter jusqu’à 50 mg/l.
C’est ce qu’on observe sur certains chevaux qui mangent peu de foin et ne boivent pas assez.
On disait autrefois qu’ils étaient « brûlés par l’avoine ».
L’élimination de la bilirubine se faisant par la bile, toute lésion hépatique entraînera une augmentation de sa concentration sérique mais cela provoquera aussi une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma GT.
Les pathologies hépatiques ne sont pas fréquentes chez les chevaux à l’entraînement. Elles sont dûes principalement à des intoxications par les alcaloïdes présents dans les plantes de la famille des séneçons qui peuvent contaminer les foins. Dans ce cas, les chevaux deviennent intolérants à l’effort avec des rythmes cardiaques élevés pour de faibles efforts.
Cette intoxication ne provoque pas d’amaigrissement ni d’inflammation : Le fibrinogène reste normal.
On observe souvent des taux de gamma GT supérieurs à 150 U/l.
La normalisation est très lente après suppression de la cause et les ré-augmentations très rapides en cas de nouvel apport.
Parmi les causes plus rares, il faut citer la leptospirose et très exceptionnellement la grande douve du foie.
Les lésions du pancréas provoquent aussi une augmentation des phosphatases alcalines et des gamma GT mais pas de la bilirubine.
Les jeunes chevaux ayant un renouvellement osseux très important, le taux des Phosphatases alcalines très élevé à la naissance décroît progressivement jusqu’à l’âge de 5 ans.
Les valeurs varient de 1500 U/l à la naissance jusqu’à des valeurs inférieures à 300 U/l pour un cheval de 3 ans.
En cas de lésion du foie, les phosphatases alcalines ne sont plus éliminées par la bile et les taux augmentent.
Les cellules de l’intestin grêle contiennent aussi de grandes quantités de phosphatases alcalines qui sont relarguées dans la circulation en cas de lésion notamment parasitaire.
L’interprétation de ce paramètre pris isolément n’est pas simple.
2°) La Gamma GT
La Gamma Glutamyl Transférase (plus communément appelée Gamma GT : γGT) joue un rôle très important dans la détoxification des radicaux libres.
Elle est présente dans le foie et le pancréas.
Elle est relarguée dans la circulation avec les phosphatases alcalines en cas de lésion hépatique.
Son taux ne varie pas avec l’âge.
Ceci nous permet une première interprétation d’une augmentation de l’activité des phosphatases alcalines :
- Si les deux enzymes, phosphatases alcalines et gamma Gt, sont augmentées ensemble, il faut penser à une pathologie hépatique.
- Si seulement les phosphatases alcalines sont augmentées avec une gamma GT normale, le foie n’est pas en cause : Il faudra chercher à savoir si l’origine est osseuse ou intestinale.
En cas de lésions parasitaires, on a vu qu’on observait une augmentation des polynucléaires éosinophiles ainsi qu’une fuite de l’albumine : Si c’est le cas, les phosphatases alcalines doivent diminuer après vermifugation.
S’il s’agit d’un cheval de moins de 3 ans, il faut vérifier les apports en calcium et contrôler l’activité des phosphatases alcalines après une complémentation calcique adaptée.
La gamma GT joue un rôle très important dans la détoxification des radicaux libres qui sont formés lors de la phase de récupération après un travail en anaérobie.
On observe dans ce cas une augmentation de la gamma GT sans augmentation des phosphatases alcalines.
Ceci est très utile pour contrôler l’entraînement.
Chez les yearlings en pré-entraînement, cela veut dire que les vitesses sont trop élevées à ce stade d’entraînement.
Pour les chevaux d’âge, cela peut signifier qu’ils ont besoin de longs temps de récupération entre chaque course.
La bilirubine.
La bilirubine est un pigment biliaire issu de la destruction des globules rouges âgés.
Son dépôt dans les tissus s’appelle un ictère.
Elle est éliminée par la bile.
Le cheval n’ayant pas de vésicule biliaire, l’excrétion de la bile ne dépend que du transit intestinal.
Sa valeur normale est inférieure à 30 mg/l.
En cas de ralentissement de transit avec des crottins secs, son taux peut augmenter jusqu’à 50 mg/l.
C’est ce qu’on observe sur certains chevaux qui mangent peu de foin et ne boivent pas assez.
On disait autrefois qu’ils étaient « brûlés par l’avoine ».
L’élimination de la bilirubine se faisant par la bile, toute lésion hépatique entraînera une augmentation de sa concentration sérique mais cela provoquera aussi une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma GT.
Les pathologies hépatiques ne sont pas fréquentes chez les chevaux à l’entraînement. Elles sont dûes principalement à des intoxications par les alcaloïdes présents dans les plantes de la famille des séneçons qui peuvent contaminer les foins. Dans ce cas, les chevaux deviennent intolérants à l’effort avec des rythmes cardiaques élevés pour de faibles efforts.
Cette intoxication ne provoque pas d’amaigrissement ni d’inflammation : Le fibrinogène reste normal.
On observe souvent des taux de gamma GT supérieurs à 150 U/l.
La normalisation est très lente après suppression de la cause et les ré-augmentations très rapides en cas de nouvel apport.
Parmi les causes plus rares, il faut citer la leptospirose et très exceptionnellement la grande douve du foie.
Les lésions du pancréas provoquent aussi une augmentation des phosphatases alcalines et des gamma GT mais pas de la bilirubine.
Ces lésions sont dues aux migrations de strongylus equinus à travers le pancréas : On observe alors un amaigrissement très rapide avec un appétit conservé. Le taux d’éosinophiles est très élevé et la lésion très inflammatoire avec un taux de fibrinogène supérieur à 5 g/l.
On a vu que les lésions du foie provoquent une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma GT .
Il arrive qu’on observe une augmentation de la bilirubine sans augmentation des enzymes hépatiques.
Le plus souvent cela s’observe avec une forte hyperthermie.
Comme la bilirubine est produite par la destruction des globules rouges, son taux peut augmenter très fortement jusqu’à 100 mg/l en cas d’hémolyse intense.
Cela s’observe en cas d’infestation par des parasites sanguins tels que les piroplasmes ou l’erhlichiose.
Le nombre des globules rouges va très fortement diminuer et comme ce sont des pathologies inflammatoires, le fibrinogène va très fortement augmenter.
Dans ces 2 pathologies, les leucocytes n’augmentent pas, voir même diminuent.
Le diagnostic se fait par la mise en évidence des parasites dans un frottis sanguin lors des phases d’hyperthermie ou par des sérologies 3 semaines ou plus après les signes cliniques.
Certaines pathologies virales comme la grippe ou la rhinopneumonie provoquent le même profil.
La bilirubine est un pigment biliaire issu de la destruction des globules rouges âgés.
Son dépôt dans les tissus s’appelle un ictère.
Elle est éliminée par la bile.
Le cheval n’ayant pas de vésicule biliaire, l’excrétion de la bile ne dépend que du transit intestinal.
Sa valeur normale est inférieure à 30 mg/l.
En cas de ralentissement de transit avec des crottins secs, son taux peut augmenter jusqu’à 50 mg/l.
C’est ce qu’on observe sur certains chevaux qui mangent peu de foin et ne boivent pas assez.
On disait autrefois qu’ils étaient « brûlés par l’avoine ».
L’élimination de la bilirubine se faisant par la bile, toute lésion hépatique entraînera une augmentation de sa concentration sérique mais cela provoquera aussi une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma GT.
Les pathologies hépatiques ne sont pas fréquentes chez les chevaux à l’entraînement. Elles sont dûes principalement à des intoxications par les alcaloïdes présents dans les plantes de la famille des séneçons qui peuvent contaminer les foins. Dans ce cas, les chevaux deviennent intolérants à l’effort avec des rythmes cardiaques élevés pour de faibles efforts.
Cette intoxication ne provoque pas d’amaigrissement ni d’inflammation : Le fibrinogène reste normal.
On observe souvent des taux de gamma GT supérieurs à 150 U/l.
La normalisation est très lente après suppression de la cause et les ré-augmentations très rapides en cas de nouvel apport.
Parmi les causes plus rares, il faut citer la leptospirose et très exceptionnellement la grande douve du foie.
Les lésions du pancréas provoquent aussi une augmentation des phosphatases alcalines et des gamma GT mais pas de la bilirubine.
Ces lésions sont dues aux migrations de strongylus equinus à travers le pancréas : On observe alors un amaigrissement très rapide avec un appétit conservé. Le taux d’éosinophiles est très élevé et la lésion très inflammatoire avec un taux de fibrinogène supérieur à 5 g/l.
On a vu que les lésions du foie provoquent une augmentation des phosphatases alcalines et de la gamma GT .
Il arrive qu’on observe une augmentation de la bilirubine sans augmentation des enzymes hépatiques.
Le plus souvent cela s’observe avec une forte hyperthermie.
Comme la bilirubine est produite par la destruction des globules rouges, son taux peut augmenter très fortement jusqu’à 100 mg/l en cas d’hémolyse intense.
Cela s’observe en cas d’infestation par des parasites sanguins tels que les piroplasmes ou l’erhlichiose.
Le nombre des globules rouges va très fortement diminuer et comme ce sont des pathologies inflammatoires, le fibrinogène va très fortement augmenter.
Dans ces 2 pathologies, les leucocytes n’augmentent pas, voir même diminuent.
Le diagnostic se fait par la mise en évidence des parasites dans un frottis sanguin lors des phases d’hyperthermie ou par des sérologies 3 semaines ou plus après les signes cliniques.
Certaines pathologies virales comme la grippe ou la rhinopneumonie provoquent le même profil.
Les pathologies musculaires.
La cellule ou fibre musculaire est une très grande cellule pouvant atteindre plusieurs dizaines de centimètres de long.
Elle renferme des fibres contractiles, de la myoglobine (équivalant de l’hémoglobine du sang) et des enzymes actives dans les métabolismes énergétiques.
La CK (ou Créatine Kinase) permet les stockages de créatine en créatine phosphate qui sera utilisée lors des contractions en anaérobie alactique.
Le taux intramusculaire augmente avec l’entraînement.
La GOT agit au niveau du métabolisme glucidique.
Les muscles contiennent aussi beaucoup de potassium et de calcium indispensables à la contraction musculaire.
En cas de lésions musculaires, les petites molécules sortent en premier. On observe une hyperkaliémie (potassium (K+ ) supérieur à 5,0 mmol/l) puis une augmentation de la myoglobine et de la CK et ensuite une augmentation de la GOT.
Les monocytes pénètrent dans les cellules musculaires où les protéines contractiles ont été lésées, il semble que cela corresponde aux phases douloureuses.
Les monocytes détruisent les fibres altérées et de nouvelles fibres sont synthétisées. Il faudra environ 2 mois pour que ces fibres se réorganisent normalement.
La CK a une valeur normale inférieure à 200 U/l.
On obtient son maximum d’activité 4 heures au moins après l’arrêt des lésions et son taux diminue de moitié environ après 24 heures.
La GOT apparaît à sa valeur maximale environ 48 heures après et disparaît très lentement en diminuant de moitié toutes les 72 heures.
Si la CK est plus élevée que la GOT c’est que l’accident musculaire vient de se produire, si c’est l’inverse l’accident musculaire est plus ancien.
On utilise parfois le dosage de la LDH (Lactico Déshydrogénase).
La LDH a un comportement intermédiaire entre la CK et la GOT mais a l’inconvénient d’être présente dans de nombreux organes (foie, poumon, muscle,…) Ainsi que dans les hématies.
Il faudra donc un prélèvement parfaitement conservé pour que sa détermination soit utile.
La cellule ou fibre musculaire est une très grande cellule pouvant atteindre plusieurs dizaines de centimètres de long.
Elle renferme des fibres contractiles, de la myoglobine (équivalant de l’hémoglobine du sang) et des enzymes actives dans les métabolismes énergétiques.
La CK (ou Créatine Kinase) permet les stockages de créatine en créatine phosphate qui sera utilisée lors des contractions en anaérobie alactique.
Le taux intramusculaire augmente avec l’entraînement.
La GOT agit au niveau du métabolisme glucidique.
Les muscles contiennent aussi beaucoup de potassium et de calcium indispensables à la contraction musculaire.
En cas de lésions musculaires, les petites molécules sortent en premier. On observe une hyperkaliémie (potassium (K+ ) supérieur à 5,0 mmol/l) puis une augmentation de la myoglobine et de la CK et ensuite une augmentation de la GOT.
Les monocytes pénètrent dans les cellules musculaires où les protéines contractiles ont été lésées, il semble que cela corresponde aux phases douloureuses.
Les monocytes détruisent les fibres altérées et de nouvelles fibres sont synthétisées. Il faudra environ 2 mois pour que ces fibres se réorganisent normalement.
La CK a une valeur normale inférieure à 200 U/l.
On obtient son maximum d’activité 4 heures au moins après l’arrêt des lésions et son taux diminue de moitié environ après 24 heures.
La GOT apparaît à sa valeur maximale environ 48 heures après et disparaît très lentement en diminuant de moitié toutes les 72 heures.
Si la CK est plus élevée que la GOT c’est que l’accident musculaire vient de se produire, si c’est l’inverse l’accident musculaire est plus ancien.
On utilise parfois le dosage de la LDH (Lactico Déshydrogénase).
La LDH a un comportement intermédiaire entre la CK et la GOT mais a l’inconvénient d’être présente dans de nombreux organes (foie, poumon, muscle,…) Ainsi que dans les hématies.
Il faudra donc un prélèvement parfaitement conservé pour que sa détermination soit utile.
